نویسندگان: پروفسور دکتر سید سعید زمانیه شهری MD و پرفسور دکتر سونیا سیدالحسینی MD
تعریف هایپرتانسیون:
فشارخون بالا یا هایپرتانسیون وضعیتی پایدار است که در آن فشار وارد بر دیوارهٔ شریان ها به طور مزمن در سطحی بالاتر از محدودهٔ پذیرفته شده در جمعیت سالم قرار می گیرد. این تعریف متکی بر اندازه گیری های تکرارشوندهٔ فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در شرایط استاندارد است و بر پایداریِ مقادیرِ بالا تأکید دارد. در ادبیات تخصصی، تفاوت هایی میان آستانه های عددی به چشم می خورد، اما هستهٔ مشترک همهٔ تعاریف، «افزایش مداوم فشار شریانی» است که می تواند پیامدهای ساختاری و عملکردی در اندام های هدف ایجاد کند. فشار خون برآیندی از برون ده قلب و مقاومت عروق محیطی است و هر تغییری که یکی از این دو مؤلفه را به صورت مزمن افزایش دهد، ظرفیت ایجاد فشارخون بالا را دارد. این وضعیت می تواند اولیه/اسنشیال (بدون علت زمینه ای واحدِ قابل تعیین) یا ثانویه (وابسته به یک بیماری یا وضعیت مشخص) باشد.
پاتوفیزیولوژی بیماری: پاتوفیزیولوژی هایپرتانسیون شبکه ای از سازوکارهای هم پوشان است. نخست، برون ده قلب (حاصل ضرب ضربان قلب در حجم ضربه ای) و مقاومت عروقی محیطی تعیین کنندهٔ مستقیم فشار شریانی اند. در بسیاری از مبتلایان، برون ده در محدودهٔ طبیعی باقی می ماند و افزایش پایدارِ مقاومت عروقی، به واسطهٔ انقباض عروق و بازآرایی ساختاری دیوارهٔ شریانچه ها، عامل غالب است. دوم، محور رنین آنژیوتانسین آلدوسترون. ( RAAS ) با تولید آنژیوتانسین II (وازوکانستریکتر قوی) و افزایش ترشح آلدوسترون (احتباس سدیم و آب) زمینهٔ افزایش مقاومت و حجم داخل عروقی را فراهم می کند. سوم، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک می تواند با افزایش تون وازوموتور، تسریع ضربان و تغییر حساسیت گیرنده های فشاری، فشار را به صورت طولانی مدت بالا نگه دارد. چهارم، اختلال عملکرد اندوتلیوم، کاهش زیست دسترسی نیتریک اکساید و افزایش میانجی های تنگ کننده مانند اندوتلین تعادل وازودیلاتاسیون/وازوکونستریکشن را به نفع دومی بر هم می زند. پنجم، بازآرایی ساختاری عروقی شامل هیپرتروفی عضلهٔ صافِ عروقی، افزایش کلاژن و فیبروزِ لایهٔ میانی و ضخیم شدن اینتیما رخ می دهد که پاسخ پذیری عروق را محدود و مقاومت پایه را افزایش می دهد. ششم، کلیه ها از طریق تنظیم حجم مایع خارج سلولی، دفع سدیم و بازخورد توبولوگلومرولی در هومئوستاز فشار نقش محوری دارند؛ هر اختلال پایداری در این محور می تواند تنظیم نقطهٔ تعادل فشار را به سمت بالاتر جابه جا کند. نهایتاً، اثرات ژنتیک پلی ژنیک، برنامه ریزی رشدی (مانند وزن کم تولد)، عوامل التهابی و استرس اکسیداتیو به صورت هم افزا مسیرهای فوق را تعدیل می کنند.
علل بیماری:
از منظر علّی، هایپرتانسیون به دو طیف تقسیم میشود:
الف) فشارخون اولیه/اسنشیال: شایع ترین فرم است و علت منفردِ قابل تعیین ندارد. ترکیبی از آمادگی ژنتیکی، شرایط محیطی (نظیر مصرف نمک بالا، تحرک کم، مواجهه های مزمن با استرس)، تغییرات عروقی وابسته به سن و شبکه های عصبی–هورمونی در آن مشارکت دارند.
ب) فشارخون ثانویه: پیامد یک اختلال زمینه ای مشخص است. نمونه ها شامل بیماری های پارانشیم کلیه (نقص دفع سدیم، کاهش تعداد نفرون ها)، تنگی شریان کلیوی (فعال سازی RAAS ناشی از ایسکمی کلیه)، اختلالات آندوکرین (هیپرآلدوسترونیسم اولیه، فئوکروموسیتوما، سندرم کوشینگ، اختلالات تیروئید/پاراتیروئید)، اختلالات خواب (آپنهٔ انسدادی)، بیماری های آئورت، و تأثیر برخی داروها یا مواد (از قبیل گلوکوکورتیکوئیدها یا محرک ها) است. در این زیرگروه، سیر زمانی فشارخون با سیر بیماری زمینه ای هم راستا است و با برطرف شدن علت، الگوی فشار نیز تغییرپذیر خواهد بود.
ریسک فاکتورهای بیماری:
ریسک فاکتورها به طیفی از ویژگی های فردی، زمینه های ژنتیکی، شرایط زیستی و محیطی تقسیم می شوند:
سن: با افزایش سن، سفتی شریانی و حساسیت مسیرهای فشارافزا افزایش می یابد و شیوع هایپرتانسیون بالا میرود
آمادگی ژنتیکی و سابقهٔ خانوادگی: مشارکت پلی ژنیک ژن های مرتبط با تنظیم سدیم، تون عروقی و محورهای هورمونی مشاهده میشود.
الگوهای بدنی و متابولیک: چاقی احشایی، مقاومت به انسولین، دیابت نوع ۲ و دیس لیپیدمی با افزایش خطر همراه اند؛ التهاب پائین درجه و استرس اکسیداتیو ناشی از این وضعیت ها در تغییر تون عروقی و بازآرایی دیواره نقش دارند.
عوامل رفتاری/محیطی: مصرف سدیم بالا، مصرف الکل، الگوهای خواب نامنظم، آلودگی هوا و استرس های پایدار می توانند فشار پایهٔ سیستم قلبی–عروقی را ارتقا دهند.
وضعیت های همراه: بیماری های کلیوی مزمن، اختلالات آندوکرین و آپنهٔ خواب به عنوان زمینه های توان افزا برای افزایش فشار خون شناخته می شوند.
تفاوت های قومیتی/زیستی: تفاوت های مشاهده شده در اپیدمیولوژی، نشان از تعامل ژنتیک، اپی ژنتیک و محیط دارد.
علائم و نشانه های بیماری: هایپرتانسیون در بسیاری از افراد «بی علامت» باقی می ماند و همین ویژگی زمینهٔ کشف دیرهنگام را فراهم می کند. بااین حال، در برخی موارد نشانه هایی دیده می شود که الزاماً اختصاصی نیستند: سردردهای دوره ای (گاه پس سری)، احساس سنگینی سر یا سرگیجه، وزوز یا طپش قلب، خستگی پذیری، تاری دید یا پرش های بصری، و خونریزی بینی. در طیف های شدیدتر، به ویژه هنگامی که فشار به سرعت به مقادیر بسیار بالا می رسد، می توان مظاهر عصبی (اختلال هوشیاری یا بینایی)، قلبی–ریوی (دیسترس تنفسی) یا کلیوی را مشاهده کرد. تمایز میان «فشارخون پایدار بالا» و «بحران های فشارخونی» از رهگذر الگوی عددی، سرعت تغییر و نشانه های آسیب اندام های هدف انجام می شود. باید توجه داشت که بسیاری از این تظاهرات می توانند در اختلالات دیگر نیز رخ دهند و ماهیت آن ها برای تشخیص قطعی کافی نیست.
عوارض بیماری:
افزایش پایدار فشار خون بر اندام های هدف آثار تدریجی و تجمعی بر جای می گذارد:
قلب: هیپرتروفی بطن چپ به عنوان پاسخ جبرانی به پس بار مزمن رخ می دهد؛ در ادامه، سفتی میوکارد، اختلال دیاستولیک و در موارد پیشرفته تر، اختلال سیستولیک دیده می شود. ریسک بیماری عروق کرونر، نارسایی قلبی، آریتمی ها و رویدادهای ایسکمیک افزایش می یابد.
عروق بزرگ و محیطی: تسریع فرایند آترواسکلروز، سفتی آئورت و ایجاد آنوریسم ها یا دیسکشن ها در برخی زمینه ها گزارش می شود؛ در بستر عروق محیطی، کاهش پرفیوژن اندام ها و ناتوانی عملکردی مطرح است.
مغز: خطر سکتهٔ مغزی ایسکمیک و هموراژیک، حملات ایسکمیک گذرا و دمانس عروقی با هایپرتانسیون همبسته اند؛ تغییرات میکرووسکولار مغز (لکون ها، میکروحفره ها و تغییر مادهٔ سفید) در تصویربرداری های مقطعی با سابقهٔ فشارخون مزمن همسو گزارش می شود.
کلیه ها: هایپرتانسیون می تواند هم علت و هم پیامد بیماری کلیوی باشد؛
چشم: رتینوپاتی هایپرتانسیو با طیفی از باریک شدن آرتریول ها، خونریزی های شعاعی، اگزوداها و ادم دیسک می تواند همراه باشد و شاخصی از شدت و مزمن بودن فشار محسوب شود.
پیامدهای حاد: در بحران های فشارخونی، آسیب حاد اندام های هدف مانند ادم ریوی، آنسفالوپاتی هیپرتانسیو، نارسایی حاد کلیه یا خونریزی داخل مغزی دیده می شود.
در مجموع، پیوند بین شدت و مدت مواجهه با فشار بالا و بروز/شدت عوارض برقرار است؛ کاهش تطابق عروقی و بازخوردهای نامطلوب کلیوی–عصبی–هورمونی این چرخه را تقویت میکند.
راه های تشخیص بیماری: تشخیص هایپرتانسیون بر پایهٔ اندازه گیری های استاندارد و تکرارشوندهٔ فشار خون و نیز استفاده از روش های خارج از محیط بالینی استوار است:
– اندازه گیری در محیط مراقبتی : سنجش با اسفیگمومنومتر یا دستگاه های دیجیتال معتبر در شرایط استاندارد بدن/بازو/کاف انجام می شود؛ تکرار در جلسات جداگانه برای تثبیت تشخیص اهمیت دارد.
پایش فشار خون سرپاییِ ۲۴ ساعته که الگوی شبانه روزی فشار را نشان می دهد و می تواند پدیده هایی مانند سندروم روپوش سفید (بالا بودن فشار فقط در حضور مراقب) یا فشارخون «نهفته/ماسک شده» (طبیعی در مطب اما بالا در محیط واقعی) را آشکار کند.
طبقه بندی عددی: بر اساس مقادیر سیستولیک/دیاستولیک مرزبندی های مرحله ای تعریف می شوند؛ این مرزبندی ها میان نهادهای تخصصی ممکن است اندکی تفاوت داشته باشند، اما هدف همگی، شناسایی «پایدار بودن» و «شدت» افزایش فشار است.
ارزیابی علل ثانویه و آسیب اندام های هدف: در صورت نشانه های بالینی یا آزمایشگاهیِ مشکوک، بررسی های تکمیلی شامل آزمایش های خون و ادرار، هورمون ها، تصویربرداری از عروق کلیوی یا ارزیابی ساختاری قلب/عروق/کلیه/شبکیه دنبال می شود.
سنجه های مکمل: ارزیابی سفتی عروقی (مثلاً سرعت موج نبض) و شاخص های متفاوتی از تغییرپذیری فشار در برخی پروژه های پژوهشی به عنوان ابزارهای کمکی مطرح اند.
به این ترتیب، تشخیص تنها به یک قرائت منفرد متکی نیست و از ادغام شواهد تکرارشوندهٔ عددی، زمینهٔ بالینی و در صورت نیاز پایش خارج از مطب حاصل می شود.
تازههای حوزهٔ فناوری و تکنولوژی:
تحولات چند سال اخیر بر سه محورِ اندازه گیریِ بی وقفه، حسگرهای نوین و تحلیل دادهٔ هوشمند متمرکز بوده است:
– پوشیدنی های بدون کاف: دستگاه های مبتنی بر فوتوپلتیسموگرافی ( PPG ) تنسومتری نوری، امواج پیزوالکتریک و سنسورهای مایکرو/اولتراسونیک تلاش می کنند فشار خون را بدون کاف و با راحتی بالا پایش کنند. چالش های کالیبراسیون، پایداری سیگنال و تطبیق بین فردی/بین شرایطی محور تحقیقات جاری است
نسل جدید: دستگاه های سبک تر با حافظهٔ بزرگ تر و پروتکل های نمونه برداری تطبیقی در حال توسعه اند تا تغییرپذیری شبانه روزی فشار و الگوهای غیرطبیعیِ شبانه (عدم افت شبانه) را دقیق تر ترسیم کنند.
یکپارچه سازی داده ها: پلتفرم های گردآوریِ چندمنبعی، دادهٔ دستگاه های خانگی/پوشیدنی، اندازه گیری های محیط بالینی و ورودی های زمینه ای (استرس، خواب، فعالیت) را در قالب خطوط زمانی متحد نمایش می دهند؛ ابزارهای تحلیل روند، تشخیص الگوهای ناهنجار و سنجه های تغییرپذیری را استخراج می کنند.
جمع بندی: هایپرتانسیون یک سازوکار چندعلیتی و چنداندامی است که به صورت پایدار به افزایش فشار شریانی منجر می شود. برآیند برون ده قلب و مقاومت عروقی تحت تأثیر محورهای عصبی هورمونی، عملکرد اندوتلیوم، بازآرایی ساختاری عروق و تنظیم کلیویِ حجم چارچوب فیزیولوژیک این وضعیت را شکل می دهد. علل می توانند اولیه یا ثانویه باشند و ریسک فاکتورها از سن و ژنتیک تا زمینه های متابولیک، عوامل رفتاری و محیطی را دربرمی گیرند. تظاهرهای بالینی اغلب غیراختصاصی و حتی غایب اند و عوارض، مجموعه ای از درگیری قلب، مغز، کلیه، چشم و عروق بزرگ/محیطی را شامل می شود. تشخیص بر تکرار اندازه گیری های استاندارد، پایش خارج از مطب و ارزیابی اندام های هدف استوار است. در جبههٔ فناوری، حرکت به سوی ابزارهای بدون کاف، پوشیدنی های هوشمند، الکترونیک انعطاف پذیر، الگوریتم های یادگیری ماشین و یکپارچه سازی داده های چندمنبعی، دورنمای نوینی از سنجش و درک الگوهای فشارخون فراهم کرده است.
