پیام جوان: پژوهشگران مؤسسه تحقیقات سنت پائو در اسپانیا از کشف نقصی مهم در فرآیند انتقال کلسترول به نورون‌ها در بیماران مبتلا به آلزایمر خبر دادند. این اختلال که در حضور واریانت ژنتیکی پرخطر APOE4 آشکارتر است، می‌تواند بخشی از علت آسیب‌پذیری و تخریب سلول‌های عصبی در این بیماری باشد.

نتایج بررسی‌ها نشان داد که هرچند آستروسیت‌ها در بیماران و افراد سالم کلسترول را به‌طور مشابه آزاد می‌کنند، اما نورون‌های بیماران آلزایمری در جذب این مولکول حیاتی دچار مشکل هستند. آزمایش‌های تکمیلی نیز ثابت کرد لیپوپروتئین‌های حامل APOE4 توانایی بسیار کمتری در انتقال کلسترول دارند و همین موضوع نقش مستقیم این واریانت ژنتیکی در ایجاد اختلال را پررنگ می‌کند.

علاوه بر این، تحلیل پروتئومیک روی لیپوپروتئین‌های بیماران آلزایمری ۲۳۹ پروتئین مختلف را شناسایی کرد که ۲۷ مورد آن‌ها دچار تغییر بودند. نکته قابل توجه اینکه این تغییرات نه در مسیر متابولیسم کلسترول، بلکه در فرآیندهایی مانند التهاب، چسبندگی سلولی و تخریب پروتئین مشاهده شد؛ موضوعی که نشان‌دهنده پیچیدگی بالای شبکه‌های مولکولی دخیل در پیشرفت بیماری است.

محققان تأکید می‌کنند انتقال کارآمد کلسترول برای حفظ سلامت نورون‌ها ضروری است و اختلال در این مسیر می‌تواند به آسیب‌پذیری و زوال تدریجی سلول‌های عصبی منجر شود. هرچند آن‌ها هشدار می‌دهند که این یافته‌ها به معنای نقش مستقیم کمبود کلسترول در بروز آلزایمر نیست، اما می‌تواند یکی از عوامل تشدیدکننده محسوب شود. تیم پژوهشی در گام بعدی قصد دارد بررسی مشابهی را روی بیماران مبتلا به سندرم داون انجام دهد تا امکان شناسایی مسیرهای درمانی جدید برای مقابله با اختلالات نورودژنراتیو فراهم شود.