نویسندگان: پروفسور دکتر سید سعید زمانیه شهری MD و پرفسور دکتر سونیا سیدالحسینی MD
۱) تعریف بیماری میوکاردیت
میوکاردیت به گروهی از بیماریها گفته میشود که در آن عضلهٔ قلب (میوکارد) دچار التهاب میشود؛ این التهاب میتواند در اثر عوامل عفونی (مانند ویروسها) یا غیرعفونی (مانند خودایمنی، داروها یا واکنشهای حساسیتی) ایجاد گردد. در بسیاری از منابع، میوکاردیت بهعنوان «التهاب غیرایسکمیک میوکارد» توصیف میشود؛ یعنی آسیبی که ناشی از کاهش جریان خون کرونر مثل سکتهٔ قلبی نیست، بلکه اساس آن یک فرایند التهابی است.
از نظر مفهومی، چند لایهٔ تعریف میتوان در نظر گرفت:
تعریف بافتشناسی (هیستولوژیک): حضور ارتشاح سلولهای التهابی در میوکارد همراه با شواهد آسیب کاردیومیوسیتها در نمونهٔ بیوپسی.
تعریف بالینی تصویربرداری: وجود سندرم بالینی سازگار (مثلاً درد قفسهٔ سینه، نارسایی قلب، آریتمی) همراه با شواهد غیرتهاجمی از التهاب میوکارد در تصویربرداری (بهویژه ام آر آی قلب) یا افزایش شاخصهای زیستی خاص.
میوکاردیت میتواند حاد، تحتحاد یا مزمن باشد و از یک حالت خفیف گذرا تا مراحل پیشرفتهای که به کاردیومیوپاتی دیلاته و نارسایی مزمن قلب میرسد طیف وسیعی را شامل میشود.
۲) پاتوفیزیولوژی بیماری
پاتوفیزیولوژی میوکاردیت پیچیده و چندمرحلهای است و معمولاً ترکیبی از آسیب مستقیم به میوکارد و پاسخ ایمنی میزبان را دربرمیگیرد.
فاز اولیه: ورود عامل محرک و آسیب آغازین
در بسیاری از موارد، عامل آغازگر یک عفونت ویروسی است؛ ویروسهایی مانند انتروویروسها، آدنوویروس، پاروویروس
.B19، ویروسهای هرپس، آنفلوانزا و ویروس SARS-CoV-2 از مهمترین عوامل گزارششده هستند. برخی دیگر از ویروسها شامل
می باشند.
ویروس میتواند بهطور مستقیم وارد کاردیومیوسیت شود، در آن تکثیر کند و با ایجاد لیز سلولی، آسیب اولیه را رقم بزند. در این مرحله، سیستم ایمنی ذاتی (ماکروفاژها، نوتروفیلها) فعال شده و میانجیهای التهابی و سیتوکینها را ترشح میکند.
فاز ایمنی تطابقی: با گذشت زمان، پاسخ ایمنی تطابقی وارد عمل میشود. لنفوسیتها با شناسایی آنتیژنهای ویروسی یا آنتیژنهای تغییریافتهٔ قلبی، پاسخ گستردهتری ایجاد میکنند.
در برخی مدلها نشان داده شده است که سلولهای سیتوتوکسیک میتوانند کاردیومیوسیتهای آلوده را تخریب کنند.
اگر پاکسازی ویروس کامل و پاسخ ایمنی بهموقع خاموش شود، فرایند التهاب میتواند فروکش کند. اما در مواردی که ویروس باقی بماند یا پاسخ ایمنی دچار اختلال تنظیم شود، مرحلهٔ مزمن شکل میگیرد.
فاز مزمن و گذار به کاردیومیوپاتی:
در میوکاردیت پایدار یا مزمن، ترکیبی از عوامل زیر دیده میشود:
حضور پایدار مادهٔ ژنتیکی ویروسی در میوکارد
ادامهٔ ارتشاح سلولهای التهابی
فعال ماندن مسیرهای خودایمنی علیه آنتیژنهای قلبی
بازسازی و فیبروز میوکارد
این روند میتواند هندسهٔ قلب را تغییر داده و به سمت کاردیومیوپاتی دیلاتهٔ التهابی سوق دهد.
مکانیسمهای غیرعفونی
در میوکاردیتهای غیرعفونی (مثلاً ناشی از داروها، ایمنیدرمانی سرطان، یا واکنشهای خودایمنی)، محرک اصلی یک آنتیژن خارجی نیست، بلکه فعالشدن نامتناسب دستگاه ایمنی علیه ساختارهای قلب یا برهمخوردن تعادل ایمنی است. برای نمونه، میوکاردیت مرتبط با داروهای مهارکنندهٔ نقاط وارسی ایمنی با ارتشاح گستردهٔ لنفوسیتی در میوکارد مشخص شده و در دستورالعملهای اخیر بهصورت جداگانه طبقهبندی میشود.
۳) علل بیماری
عوامل عفونی: ویروسها در بیشتر مطالعات بهعنوان شایعترین علت میوکاردیت مطرح شدهاند. انواع مهم شامل:
انتروویروسها، آدنوویروس، پاروویروس، ویروسهای هرپس، ویروسهای تنفسی (آنفلوانزا، ویروس سنسیشیال تنفسی و …) و کرونا ویروس. علاوه بر ویروسها، عاملهای زیر هم نقش دارند:
باکتریها (مانند در دیفتری، یا بورلیابورگدورفری در بیماری لایم) ، انگلها (مانند تریپانوزوماکروزی در بیماری شاگاس) ، برخی قارچها در بیماران دچار ضعف ایمنی.
علل غیرعفونی: اختلالات خودایمنی سیستمیک مانند لوپوس، آرتریت روماتوئید و واسکولیتها که میتوانند میوکارد را هم درگیر کنند. میوکاردیت دارویی یا حساسیتی در پی مصرف برخی داروها، که با ارتشاح ائوزینوفیلی مشخص میشود.
میوکاردیت مرتبط با ایمنیدرمانی سرطان، که در دستورالعملهای جدید ژاپنی و اروپایی بهعنوان یک زیرگروه مهم مطرح شده است.
۴) ریسکفاکتورهای بیماری
ریسکفاکتورهای میوکاردیت را میتوان در چند محور خلاصه کرد؛ این عوامل لزوماً علت مستقیم نیستند، اما با احتمال بروز یا شدت بیماری مرتبط گزارش شدهاند:
سن و جنس زیستی: در بسیاری از گزارشها، میوکاردیت ویروسی کلاسیک در بزرگسالان جوان شایعتر است، درحالیکه میوکاردیت مرتبط با واکسن عمدتاً در مردان جوان و نوجوان گزارش شده است.
مستعد بودن ژنتیکی و ایمنی: برخی الگوهای و تفاوتهای ژنتیکی در پاسخ ایمنی میتوانند بر شدت پاسخ التهابی و احتمال گذار به کاردیومیوپاتی اثر بگذارند، اگرچه جزئیات آن هنوز بهطور کامل روشن نشده است.
وجود بیماریهای خودایمنی سیستمیک: بیماریهای خودایمنی میتوانند زمینهٔ التهاب میوکارد را فراهم کنند.
استفاده از داروهای تعدیلکنندهٔ ایمنی در سرطان، که با افزایش خطر میوکاردیت دارویی همراه گزارش شدهاند.
عفونت ویروسی اخیر، بهویژه عفونتهای تنفسی یا کرونا که در متاآنالیزها با افزایش قابل توجه خطر میوکاردیت نسبت به دورهٔ قبل از پاندمی مرتبط دانسته شدهاند.
همچنان بخش قابل توجهی از تفاوتهای فردی در بروز میوکاردیت ناشی از تعامل پیچیدهٔ ژن، محیط و وضعیت سیستم ایمنی است.
۵) علائم و نشانههای بیماری
طیف تظاهرات بالینی میوکاردیت بسیار گسترده است؛ از یک حالت بدون علامت تا نارسایی حاد قلب و شوک کاردیوژنیک.
بهطور کلی میتوان چند الگوی بالینی را توصیف کرد:
تظاهر «شبیه سکتهٔ قلبی»:
در این حالت، بیمار با درد حاد قفسهٔ سینه، تغییرات ECG شبیه ایسکمی و افزایش تروپونین مراجعه میکند، اما عروق کرونر در آنژیوگرافی بدون تنگی شدید هستند. این الگوی «اینفارکتمانند» در میوکاردیت حاد ویروسی، و نیز در برخی موارد پس از واکسیناسیون کرونا توصیف شده است.
تظاهر غالباً آریتمیک: در بعضی بیماران، آریتمیهای فوقبطنی یا بطنی، بلوکهای هدایتی، یا حتی ایست قلبی، اولین نشانهٔ التهاب میوکارد است؛ در این گروه، ممکن است درد قفسهٔ سینه برجسته نباشد.
تظاهر شبیه نارسایی قلبی: برخی بیماران با تنگینفس، خستگی، ادم محیطی، ارتوپنه و نشانههای کلاسیک نارسایی قلب مراجعه میکنند. در این حالت، بطنها ممکن است در اکوکاردیوگرافی گشاد شده و کسر جهشی کاهش یافته باشد. این الگو بهویژه در فاز تحتحاد یا مزمن و در زمینهٔ گذار به کاردیومیوپاتی دیلاته دیده میشود.
تظاهرات عمومی و غیراختصاصی: تب، درد عضلانی، نوروآستنیک بودن، تپش قلب، یا ناراحتی مبهم قفسهٔ سینه میتوانند همراه میوکاردیت باشند، بهویژه هنگامی که روی زمینهٔ یک عفونت ویروسی سیستمیک سوار شده باشد.
۶) عوارض بیماری
میوکاردیت میتواند پیامدهای کوتاهمدت و بلندمدت ایجاد کند:
نارسایی حاد قلب و شوک: در التهاب شدید، کاهش حاد قدرت انقباض میوکارد موجب افت برونده قلب و علائم شوک کاردیوژنیک میشود.
گذار به کاردیومیوپاتی دیلاته: در میوکاردیتهای مزمن، بازسازی نامطلوب قلب، فیبروز و اتساع بطنها میتواند به کاردیومیوپاتی دیلاته و نارسایی مزمن قلب منجر شود.
آریتمیهای جدی و مرگ ناگهانی: آسیب التهابی و فیبروز میوکارد میتواند بستر ایجاد آریتمیهای قلبی، فیبریلاسیون و مرگ ناگهانی قلبی باشد.
ترومبوآمبولی: کاهش عملکرد بطنی و تغییر جریان خون در حفرات قلب میتواند با تشکیل لخته داخل بطنی و خطر آمبولی سیستمیک همراه باشد، بهویژه در بطنهای بشدت گشاد و کمتحرک.
۷) راههای تشخیص بیماری
تشخیص میوکاردیت بر ترکیب شواهد بالینی، الکتروکاردیوگرافیک، آزمایشگاهی، تصویربرداری و گاه بافتشناسی تکیه دارد.
معیارهای بالینی و نوار قلب: اسناد اجماعی نظیر بیانیهٔ گروه کاری انجمن قلب اروپا معیارهایی برای «میوکاردیت بالینیِ مشکوک» ارائه کردهاند؛ این معیارها ترکیبی از: علائم (درد قفسهٔ سینه، تنگینفس، آریتمی، سنکوپ)، یافتههای نوار قلب (تغییرات امواج، بلوکهای هدایتی، آریتمیها)، افزایش بیومارکرهای قلبی (مانند تروپونین) را در بر میگیرند.
مارکرهای زیستی: افزایش تروپونین قلبی، نشانهٔ آسیب میوکارد است و در بسیاری از حالات میوکاردیت حاد دیده میشود. علاوه بر آن، افزایش میتواند بیانگر درگیری عملکرد بطنی باشد.
اکوکاردیوگرافی: اکو ابزار پایه برای ارزیابی عملکرد بطنی، ضخامت دیوارهها، وجود افیوژن پریکارد و اختلالات حرکتی قطعهای یا منتشر است؛ هرچند الگوهای اکو در میوکاردیت اختصاصی نیست.
ادامه در ماه آینده….
