نویسندگان: پروفسور دکتر سید سعید زمانیه شهری MD و پرفسور دکتر سونیا سیدالحسینی MD
آنمی فقر آهن نوعی کم خونی است که در اثر کاهش ذخایر آهن بدن یا ناکافی بودن آهن در دسترس برای تولید هموگلوبین ایجاد می شود. هموگلوبین پروتئینی در گلبول های قرمز است که وظیفهٔ اتصال و انتقال اکسیژن را بر عهده دارد. آهن بخش مرکزی مولکول هم است و بدون آن، تولید هموگلوبین و تشکیل طبیعی گلبول قرمز مختل می شود.
در این بیماری، گلبول های قرمز معمولاً کوچک تر از حد طبیعی و کم رنگ تر هستند؛ به همین دلیل در ردهٔ «آنمی میکروسیتیک هیپوکروم» طبقه بندی می شود. آنمی فقر آهن ممکن است به صورت تدریجی و مزمن ایجاد شود یا در برخی شرایط به دنبال از دست رفتن سریع خون ظاهر گردد.
از دیدگاه اپیدمیولوژیک، این اختلال در کودکان، زنان در سنین باروری، سالمندان و برخی بیماران مزمن شیوع بیشتری دارد و همچنان یکی از مهم ترین علل کم خونی در سطح جهانی محسوب می شود.
پاتوفیزیولوژی بیماری: پاتوفیزیولوژی آنمی فقر آهن به اختلال در تعادل میان دریافت، ذخیره، جذب و مصرف آهن مربوط می شود.
نقش آهن در خون سازی: آهن برای ساخت هموگلوبین در مغز استخوان ضروری است. بیشتر آهن بدن در هموگلوبین قرار دارد و بخش کمتری در میوگلوبین، آنزیم های سلولی و ذخایر کبدی یافت می شود. در شرایط طبیعی، آهن پس از جذب در روده به ترانسفرین متصل شده و به مغز استخوان منتقل می شود تا در فرایند اریتروپوئز استفاده گردد.
کاهش ذخایر آهن: اولین مرحله در ایجاد بیماری، کاهش ذخایر فریتین در کبد، طحال و مغز استخوان است. در این مرحله ممکن است هنوز هموگلوبین طبیعی باشد، اما ذخایر آهن به تدریج تخلیه می شوند.
اختلال در اریتروپوئز: با کاهش بیشتر آهن، مغز استخوان قادر به تولید کافی هموگلوبین نیست. در نتیجه اندازهٔ گلبول های قرمز کاهش می یابد،
میزان هموگلوبین هر سلول کم می شود، تولید گلبول قرمز ناکارآمد می گردد.
این وضعیت منجر به شکل گیری گلبول های کوچک و کم رنگ می شود.
نقش هپسیدین: در سال های اخیر، هورمون «هپسیدین» به عنوان تنظیم کنندهٔ مرکزی متابولیسم آهن شناخته شده است. این مولکول در کبد ساخته می شود و با مهار پروتئین فروپورتین، خروج آهن از سلول های روده و ماکروفاژها را کنترل می کند.
افزایش هپسیدین می تواند جذب آهن را کاهش دهد و در برخی بیماری های التهابی موجب کمبود آهن عملکردی شود.
تغییرات سلولی و بافتی: کمبود آهن فقط بر خون سازی اثر نمی گذارد، بلکه عملکرد بسیاری از آنزیم های وابسته به آهن در سلول ها نیز مختل می شود. این مسئله می تواند بر متابولیسم انرژی، عملکرد عضلات و فعالیت سیستم عصبی اثر بگذارد.
علل بیماری
علل آنمی فقر آهن را می توان در چند گروه اصلی طبقه بندی کرد.
کاهش دریافت آهن: در برخی افراد، میزان آهن ورودی به بدن کمتر از نیاز فیزیولوژیک است. این وضعیت ممکن است در دوره های رشد سریع، دوران کودکی یا برخی الگوهای تغذیه ای مشاهده شود.
اختلال جذب آهن: جذب آهن عمدتاً در دوازدهه و ابتدای ژژنوم انجام می شود. بیماری هایی که مخاط روده را درگیر می کنند می توانند جذب را مختل کنند، از جمله: بیماری سلیاک، بیماری های التهابی روده، جراحی های دستگاه گوارش و برخی اختلالات مخاطی روده.
از دست رفتن مزمن خون: یکی از مهم ترین علل کمبود آهن، خونریزی مزمن است. این خونریزی ممکن است آشکار یا پنهان باشد. منابع مهم خونریزی شامل: خونریزی های گوارشی، قاعدگی شدید، خونریزی های ادراری و برخی بیماری های انگلی.
افزایش نیاز بدن به آهن: در برخی مراحل زندگی، نیاز فیزیولوژیک بدن به آهن افزایش می یابد، مانند: دوران رشد سریع،
بارداری و افزایش حجم خون در برخی شرایط فیزیولوژیک.
بیماری های مزمن: برخی بیماری های التهابی یا مزمن می توانند تنظیم متابولیسم آهن را تغییر دهند و موجب کاهش دسترسی آهن برای مغز استخوان شوند.
ریسک فاکتورهای بیماری
چندین عامل می توانند احتمال بروز آنمی فقر آهن را افزایش دهند: جنس مؤنث در سنین باروری، بارداری، خونریزی مزمن، سوءجذب روده ای، رژیم های غذایی با آهن کم، بیماری های مزمن التهابی، سنین رشد، سالمندی و بیماری های کلیوی یا گوارشی. برخی عوامل ژنتیکی نیز ممکن است بر نحوهٔ جذب یا تنظیم آهن تأثیر بگذارند.
علائم و نشانه های بیماری: تظاهرات بالینی آنمی فقر آهن معمولاً به شدت و مدت کمبود آهن بستگی دارد:
علائم عمومی: خستگی، ضعف، کاهش تحمل فعالیت، احساس کمبود انرژی.
علائم مرتبط با کمبود اکسیژن رسانی: تنگی نفس هنگام فعالیت، تپش قلب، سرگیجه، رنگ پریدگی پوست و مخاط.
تغییرات پوستی و مخاطی: شکنندگی ناخن ها، تغییر شکل ناخن ها، خشکی پوست، التهاب زبان.
تظاهرات عصبی و شناختی: در برخی مطالعات، کمبود آهن با: اختلال تمرکز، کاهش عملکرد شناختی، تغییرات خلقی، ارتباط نشان داده است.
علائم در کودکان:
در سنین رشد، کمبود آهن ممکن است با تغییر در رشد عصبی و عملکرد شناختی همراه باشد.
عوارض بیماری: آنمی فقر آهن در صورت طولانی شدن می تواند بر چندین سیستم بدن اثر بگذارد.
عوارض قلبی عروقی: برای جبران کاهش اکسیژن رسانی، قلب ممکن است فعالیت بیشتری انجام دهد. در موارد شدید، این وضعیت می تواند با تغییرات همودینامیک همراه شود.
اختلال عملکرد شناختی: مطالعات متعدد نشان داده اند که کمبود آهن طولانی مدت می تواند بر عملکرد شناختی، حافظه و و تمرکز اثر بگذارد.
اختلال رشد و تکامل: در کودکان، کمبود آهن با اختلال رشد جسمی و عصبی مرتبط دانسته شده است.
تغییر عملکرد سیستم ایمنی: آهن در عملکرد طبیعی سلول های ایمنی نقش دارد و کمبود آن می تواند برخی پاسخ های ایمنی را تغییر دهد.
کاهش ظرفیت عضلانی: کمبود آهن ممکن است عملکرد میتوکندری و متابولیسم انرژی عضلات را تحت تأثیر قرار دهد.
راه های تشخیص بیماری: تشخیص آنمی فقر آهن مبتنی بر ترکیب یافته های خونی، بیوشیمیایی و در برخی موارد بررسی علت زمینه ای است.
شمارش کامل خون : در این آزمایش معمولاً موارد زیر مشاهده می شود: کاهش هموگلوبین، کاهش هماتوکریت، کاهش MCH و MCV .
فریتین سرم: فریتین مهم ترین شاخص ذخایر آهن بدن است و کاهش آن معمولاً نشان دهندهٔ تخلیهٔ ذخایر آهن است.
آهن سرم و ترانسفرین: بررسی موارد زیر انجام می شود: آهن سرم، ظرفیت اتصال آهن، درصد اشباع ترانسفرین.
اسمیر محیطی خون: در بررسی میکروسکوپی ممکن است گلبول های قرمز کوچک، کم رنگ و با تغییر شکل مشاهده شوند.
بررسی مغز استخوان: در موارد پیچیده، ارزیابی ذخایر آهن در مغز استخوان ممکن است انجام شود.
بررسی علت زمینه ای: در برخی بیماران، بررسی دستگاه گوارش یا سایر منابع خونریزی برای شناسایی علت کمبود آهن انجام می شود.
تازه های حوزه فناوری و تکنولوژی در بیماری: پیشرفت های اخیر در زیست فناوری و پزشکی مولکولی، درک جدیدی از متابولیسم آهن و آنمی فقر آهن ایجاد کرده اند.
بیومارکرهای جدید متابولیسم آهن: مطالعات جدید روی مولکول هایی مانند: هپسیدین، رتیکولوسیت هموگلوبین، گیرنده محلول ترانسفرین تمرکز دارند تا وضعیت آهن بدن را دقیق تر ارزیابی کنند.
تحلیل ژنتیکی: بررسی ژن های مرتبط با جذب و تنظیم آهن، مانند ژن های دخیل در مسیر هپسیدین فروپورتین، به شناسایی تفاوت های فردی در متابولیسم آهن کمک کرده است.
میکروسکوپی دیجیتال: فناوری های جدید تصویربرداری خون محیطی قادرند تغییرات مورفولوژیک گلبول های قرمز را با دقت بالا تحلیل کنند.
پژوهش های متابولومیکس و پروتئومیکس: مطالعات متابولومیکس امکان بررسی دقیق تر تغییرات متابولیک ناشی از کمبود آهن را فراهم کرده اند.
ارتباط میکروبیوم و جذب آهن: در سال های اخیر، نقش میکروبیوم روده در تنظیم جذب و مصرف آهن مورد توجه قرار گرفته و ارتباط پیچیده ای میان باکتری های روده و متابولیسم آهن مطرح شده است.
به طور خلاصه آنمی فقر آهن یک اختلال خونی شایع است که در اثر کاهش دسترسی آهن برای ساخت هموگلوبین ایجاد می شود. این بیماری حاصل برهم خوردن تعادل میان جذب، ذخیره، مصرف و از دست رفتن آهن است و می تواند بر عملکرد چندین سیستم بدن اثر بگذارد. پاتوفیزیولوژی آن شامل اختلال در خون سازی، تغییر در متابولیسم سلولی و تنظیم غیرطبیعی آهن توسط مولکول هایی مانند هپسیدین است. تشخیص آن بر پایهٔ آزمایش های خونی و ارزیابی ذخایر آهن انجام می شود و فناوری های نوین مانند هوش مصنوعی، ژنومیکس و بیومارکرهای مولکولی، شناخت علمی این بیماری را به طور چشمگیری گسترش داده اند. ادامه دارد…
