نویسندگان: پروفسور دکتر سید سعید زمانیه شهری MD و پرفسور دکتر سونیا سیدالحسینی MD
۱. تعریف بیماری: آنفارکتوس میوکارد رویدادی است که در آن بخش‌هایی از عضلهٔ قلب یا همان میوکارد به‌دلیل نرسیدن خون کافی دچار آسیب حاد و نکروز می‌شوند. در ادبیات علمی معاصر، تمایز مهمی میان «آسیب میوکارد» و «آنفارکتوس میوکارد» برقرار است: وجود مقادیر بالای تروپونین قلبی، نشانهٔ «آسیب میوکارد» است و اگر این افزایش همراه با الگوی «افزایش/کاهش» و شواهدی از ایسکمی عضلهٔ قلب باشد، به عنوان «آنفارکتوس میوکاردِ حاد» تعریف می‌شود. چهارمین تعریف جهان‌شمول انفارکتوس انواع آن را به گروه‌های تیپ ۱ تا ۵ بر اساس مکانیسم‌ها (از جمله پارگی پلاک آترواسکلروتیک، عدم تعادل عرضه و تقاضای اکسیژن، و رویدادهای رویه‌ای) تفکیک می‌کند.
۲. پاتوفیزیولوژی بیماری: سازوکار غالب در بسیاری از موارد، ایجاد یک پلاک آترواسکلروتیک در شریان‌های کرونر و سپس ناپایداری آن است. «پارگی» یا «زخم سطحی» پلاک، با فعال شدن پلاکت‌ها و مسیرهای انعقادی، منجر به تشکیل ترومبوز داخل مجرا می‌شود و جریان خون کرونر را به‌صورت ناگهانی محدود یا مسدود می‌کند. این کاهش شدید پرفیوژن، سلسله واکنش‌های ایسکمیک نکروتیک را در سلول های ماهیچه قلب رقم می‌زند و با آزاد شدن تروپونین‌های اختصاصی قلب به خون همراه می‌شود. در تیپ ۲ ، مکانیسم اصلی نه پارگی پلاک، بلکه عدم تعادل عرضه و تقاضا است (برای نمونه در حالت‌های اسپاسم عروق کرونر که عروق خونرسان به قلب هستند، تاکی‌آریتمی یا افت شدید فشار خون). نوع دیگری از آسیب به میوکارد از نوع غیرایسکمیک است که گرچه با افزایش تروپونین همراه است، اما معیارهای ایسکمی حاد را برآورده نمی‌کند و بنابراین انفارکتوس محسوب نمی‌شود.
۳. علل بیماری: علت‌های زیربنایی انفارکتوس با تیپ‌های تعریف‌شده ی آن ارتباط دارد:
تیپ ۱ (آتروترومبوتیک): پارگی پلاک آترواسکلروتیک و شکل‌گیری ترومبوز داخل عروق کرونر.
تیپ ۲ (عدم تعادل عرضه–تقاضا): وضعیت‌هایی که بدون لختهٔ داخل کرونر، اکسیژن‌رسانی نسبی به عضلهٔ قلب ناکافی می‌شود (برای مثال افت شدید هموگلوبین یا فشار خون، آریتمی‌های سریع یا طولانی).
تیپ ۳: مرگ ناگهانی قلبی با شواهد بالینی انفارکتوس و بدون دسترسی به اندازه‌گیری‌های زیستی تأییدکننده.
تیپ های ۴ و ۵: رویداد های مرتبط با روش های رویه ای (پس از مداخلهٔ کرونر یا جراحی بای‌پس) که تعریف و معیارهای اختصاصی خود را دارند. این طبقه‌بندی برای تفکیک علت‌ها و همگن‌سازی گزارش‌ها در پژوهش‌ها اهمیت بنیادین دارد.
۴. ریسک فاکتورهای بیماری: عوامل خطر انفارکتوس با آترواسکلروز کرونر همپوشانی گسترده‌ای دارند. این عوامل شامل ویژگی‌های جمعیت‌شناختی و عوامل قابل‌سنجش زیستی رفتاری هستند. از دیدگاه اپیدمیولوژی مدرن، مجموعه ای از عوامل کلاسیک و نوظهور چنین تصویری را شکل می‌دهند:
عوامل کلاسیک: سن بالاتر، سابقهٔ خانوادگی بیماری کرونر زودرس، فشارخون بالا، اختلالات لیپیدی، دیابت، مصرف دخانیات، و الگوهای زندگی نشست وار (بی تحرکی و ماشینی شدن کارها).
عوامل متابولیک و التهابی: چاقی، بیماری دیابت مقاوم به انسولین، نشانگرهای التهاب سیستمیک.
عوامل محیطی/روان زیستی: آلودگی هوا، استرس‌های مزمن.
اگرچه راهنماهای تخصصیِ اخیر بیشتر بر الگوریتم های تشخیصی تمرکز دارند، تداوم اشاره به این طیف عوامل خطر در منابع مرجع و اجماع‌های بین‌المللی، چارچوب تبیینی پایداری فراهم می‌کند. (برای معیاربندی‌های بالینی و مسیرهای تشخیصی به راهنماهای ۲۰۲۳ و ۲۰۲۵ در وبسایت آکادمی قلب امریکا بنگرید).
۵. علائم و نشانه‌های بیماری: تظاهرهای بالینی در قالب یک طیف از «سندروم کرونری حاد» قرار می‌گیرد و می‌تواند با الگوهای زیر بروز یابد:
درد یا ناراحتی قفسهٔ سینه با کیفیت فشارنده، إحساس فشار یا سنگینی روی قفسه سینه، که ممکن است به گردن، فک، شانه‌ها یا بازوها انتشار یابد.
علائم همراه مانند تعریق سرد، تهوع/استفراغ، تنگی‌نفس، احساس سبکی سر یا سنکوپ.
الگوهای غیرتیپیک در برخی جمعیت‌ها (برای نمونه در سالمندان یا برخی افراد با دیابت)، که ممکن است با تنگی‌نفس یا خستگی غالب همراه باشد.
راهنمای ۲۰۲۳ در مورد انفارکتوس بر اهمیت شناسایی «سیر تصمیم‌گیری تشخیصی از لحظهٔ ورود بیمار با درد قفسهٔ سینه» تأکید می‌کند و نوار قلب و تروپونین حساس بالا را ابزارهای کلیدی توصیف می‌کند.
۶. عوارض بیماری: پیامدهای انفارکتوس با توجه به وسعت، محل و زمان‌بندی رویداد، بسیار متنوع اند و در سطوح بافتی، همودینامیک و الکتریکی بروز می‌کنند:
عوارض الکتریکی: آریتمی‌های بطنی و فوق‌بطنی، اختلال هدایت، بلوک‌های شاخه‌ای.
عوارض پمپی/همودینامیک: نارسایی قلبی حاد، شوک کاردیوژنیک، پاپیلاری ماسل دیس‌فانکشن و نارسایی حاد میترال.
عوارض ساختاری: پارگی دیوارهٔ آزاد، پارگی سپتوم بین‌بطنی، آنوریسم بطن.
عوارض ترومبوآمبولیک: تشکیل ترومبوز داخل بطنی و آمبولی‌های سیستمیک.
این دسته‌بندی‌ها در منابع مروری و راهنماهای تخصصی به‌عنوان چارچوب طبقه‌بندی پیامدها مطرح هستند و در گزارش‌های پژوهشیِ نوین نیز همچنان کاربرد دارند. (نگاه به سندروم حاد کرونری و مجموعهٔ راهبردهای تشخیصی).
۷. راه‌های تشخیص بیماری: فرآیند تشخیص انفارکتوس قلبی در منابع به روز، بر «ترکیب داده‌های بالینی، نوار قلب، و نشانگرهای زیستیِ حساس بالا» تکیه دارد و از مسیرهای الگوریتمیک استفاده می‌کند:
الف) نوار قلب یا الکتروکاردیوگرام: الکتروکاردیوگرام ۱۲ اشتقاقی همچنان نخستین ابزار برای طبقه‌بندی اولیهٔ انفارکتوس قلبی است. شناسایی الگوهای تغییر، یا الگوهای معادل، در کنار تابلوی بالینی، در چارچوب‌های تشخیصی راهنماها جایگاه محوری دارد.
ب) تروپونین قلبی حساس بالا: افزایش تروپونین همراه با الگوی افزایش/کاهش برای تعریف «آسیب/آسیب حاد» ضروری است و هنگامی که معیارهای ایسکمی همزمان باشند، تشخیص انفارکتوس مطرح می‌شود.
پ) تصویربرداری غیرتهاجمی: سی تی آنژیوگرافی کرونر ابزار مهمی برای ارزیابی آناتومی کرونر و بار پلاکی است.
ت) دسته‌بندی‌های تشخیصی: معیارهای لازم برای افتراق «آسیب» از «آنفارکتوس» و طبقه‌بندی تیپ‌ها را بر اساس شواهد بالینی آزمایشگاهی و تصویربرداری تبیین کرده است. در نتیجه، گزارش تشخیصی به‌روز اغلب ترکیبی از: علائم و نشانه‌ها، تغییرات دینامیک، شواهد تصویربرداری از ایسکمی/نقص پرفیوژن، و مستندات رخدادهای رویه‌ای است.
۸. تازه‌های حوزهٔ فناوری و تکنولوژی در بیماری: در سال‌های اخیر، چند جریان فناورانه برجسته در تشخیص و پایش پدیده‌های مرتبط با انفارکتوس پررنگ شده‌اند:
الف) الگوریتم‌های تروپونینِ حساس–بالا و مسیرهای شتاب‌دادهٔ ارزیابی
ب) تصویربرداری محاسباتی کرونر و فیزیولوژی غیرتهاجمی
پ) هوش مصنوعی در بررسی نوار قلب استاندارد
ت) همگرایی داده‌ها و مسیرهای تصمیم گیری با تلفیق اطلاعات جمع آوری شده
جمع‌بندی: آنفارکتوس میوکارد از منظر مفهومی، رخدادی ایسکمیک–نکروتیک در عضلهٔ قلب است که با معیارهای زیست‌نشانگر، الگوهای شواهد تصویربرداری و زمینهٔ بالینی تعریف می‌شود. چهارمین تعریف جهان‌شمول، مبنای مشترکِ واژگان و دسته‌بندی‌ها را فراهم کرده و انواع تیپ ۱ تا ۵ را با مکانیسم‌های متمایز شرح داده است. در سطح جمعیتی، ریسک پروفایل با عوامل کلاسیک آترواسکلروز همسو است و تظاهرهای بالینی از درد فشارندهٔ قفسهٔ سینه تا الگوهای کم‌تیپیک را دربرمی‌گیرد. عوارض، طیفی از اختلالات الکتریکی، پمپی، ساختاری و ترومبوآمبولیک را شامل می‌شود. در تشخیص، تکیهٔ اصلی بر نوار قلب و تروپونین حساس–بالا با مسیرهای زمانی کوتاه‌مدت (۰/۱ ساعت و ۰/۲ ساعت) است و تصویربرداری‌های نوین مانند سی تی آنژیوگرافی. در جبههٔ فناوری، بهره‌گیری از هوش مصنوعی برای تحلیل استاندارد نوار قلب، مسیرهای تشخیصی و مدل‌های محاسباتیِ مبتنی بر ارزیابی فیزیولوژیک، مهم‌ترین روندها بوده‌اند.
