پیام جوان: مطالعه‌ای جدید از دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد نشان می‌دهد که مهار آنزیم LRRK2 (ال‌آر‌آر‌کی‌۲) — آنزیمی که در بسیاری از موارد پارکینسون با منشأ ژنتیکی بیش‌فعال است — می‌تواند ارتباط نورون‌ها را بازسازی کرده و روند پیشرفت بیماری را کند یا حتی معکوس کند. این یافته‌ها که در نشریه Science Signaling منتشر شده، پژوهشگران را غافلگیر کرده است.

در این پژوهش، موش‌هایی با جهش ژنتیکی خاص که باعث بیش‌فعالی آنزیم ال‌آر‌آر‌کی‌۲ می‌شود، مورد آزمایش قرار گرفتند. پژوهشگران به مدت سه ماه یک مهارکننده آنزیمی به نام MLi-2 را به این موش‌ها خوراندند. در پایان این دوره، نورون‌های دوپامین در این موش‌ها تا حد زیادی بازسازی شده بودند و عملکرد مغزی آن‌ها به حالتی نزدیک به موش‌های سالم بازگشت.

نورون‌های دوپامین نقش مهمی در حرکت، انگیزه، خلق‌وخو و یادگیری ایفا می‌کنند و آسیب به این نورون‌ها عامل اصلی بروز علائم پارکینسون است. دکتر سوزان ففر، سرپرست تیم تحقیقاتی، تأکید کرد که یافته‌های این مطالعه می‌تواند راه را برای درمان‌های جدید به‌ویژه در مراحل ابتدایی بیماری هموار کند.

هرچند این تحقیق بر پارکینسون با منشأ ژنتیکی متمرکز بود، پژوهشگران معتقدند آنزیم LRRK2 در سایر اشکال پارکینسون نیز نقش دارد و این رویکرد درمانی ممکن است برای طیف وسیع‌تری از بیماران مفید باشد. تیم استنفورد در حال برنامه‌ریزی برای بررسی این موضوع در انسان‌ها و انجام آزمایش‌های گسترده‌تر بالینی است. به گفته دکتر ففر، غربالگری ژنتیکی بیماران می‌تواند در شناسایی کاندیداهای مناسب برای این درمان حیاتی باشد.