پیام جوان: پژوهش جدیدی از مرکز پزشکی دانشگاه روچستر نشان می‌دهد که سیستم‌های هورمونی استرس در مغز نخستی‌ها، از جمله انسان، بسیار پیچیده‌تر از آن چیزی است که در جوندگان مشاهده می‌شود. این پیچیدگی به‌ویژه در تعامل میان هورمون CRF (عامل آزادکننده کورتیکوتروپین) و سیستم دوپامین دیده می‌شود و می‌تواند توضیحی برای شکست درمان‌های موفق در مدل‌های جانوری هنگام اجرا در انسان باشد. نورون‌های دوپامین در نخستی‌ها قادرند چندین نوع انتقال‌دهنده عصبی از جمله دوپامین، گلوتامات و GABA را هم‌زمان آزاد کنند، که به تنظیم دقیق‌تر پاسخ‌های استرسی کمک می‌کند.

این مطالعه نشان داده که تفاوت‌های چشمگیر در ساختار و عملکرد گیرنده‌های CRF بین نخستی‌ها و جوندگان، یکی از دلایل اصلی ناکامی درمان‌های مبتنی بر مدل‌های حیوانی در انسان است. پژوهشگران تأکید دارند که برای درمان اختلالاتی مانند افسردگی، اضطراب و اعتیاد باید به پیچیدگی‌های مغز انسان توجه بیشتری شود. علاوه بر آن، تجربیات اولیه زندگی، تفاوت‌های ژنتیکی و تأثیر هورمون‌های جنسی نیز می‌توانند نقش مهمی در حساسیت فردی به استرس ایفا کنند.

بر اساس این پژوهش، آینده درمان‌های روانی در شخصی‌سازی عمیق و شناخت تفاوت‌های بیولوژیکی و تجربی هر فرد نهفته است. محققان می‌گویند تنها با درک بهتر زمینه، زمان‌بندی و ویژگی‌های منحصربه‌فرد افراد می‌توان درمان‌های مؤثر و پایدار برای اختلالات مرتبط با استرس طراحی کرد. این مرور علمی جامع با جمع‌آوری داده‌های جهانی، پایه‌ای نو برای توسعه درمان‌های نسل جدید فراهم کرده است.